La rapamicina, también conocida como sirolimus, se conoce desde hace décadas y su historia comienza en 1.964 con una de esas maravillosas casualidades que de vez en cuando se dan en la ciencia.
Un grupo de médicos canadienses se trasladó a la Isla de Pascua para realizar una investigación médica sobre su población.
Aprovecharon, también, para recoger muestras del suelo y de plantas locales, con la casualidad de encontrarse por sorpresa con una bacteria que guardaba un nuevo antibiótico clave para futuras aplicaciones muy interesantes en otras tareas médicas.
El sirolimus es un macrólido que se descubrió inicialmente como un producto de la bacteria Streptomyces hygroscopicus en una muestra de suelo de la isla de Pascua, también conocida como "Rapa Nui".
Tiempo después, el medicamento mostró eficacia para combatir algunos cánceres, al frenar la proliferación celular y el crecimiento de los tumores.
Por esta propiedad igualmente se usa para recubrir stents medicados de uso intracoronario y evitar su reestenosis.
El compuesto recibió el nombre de "rapamicina" en honor a la Isla de Pascua (Rapa Nui, isla grande).
Después de comprobar su efectividad como antibiótico, comenzaron numerosas investigaciones sobre sus utilidades.
Con el tiempo aparecieron estudios que demostraban cómo la rapamicina también actuaba como antifúngico y, sobre todo, como un potente inmunosupresor muy valioso para evitar que nuestro sistema inmunológico ataque los órganos trasplantados.
Para aumentar la fama de este fármaco, en 2.002 también se probó la eficacia de la sustancia en el tratamiento de algunos tipos de cáncer y en algunas complicaciones cardiacas, lo que le valió el titular de "el sueño de un cardiólogo hecho realidad" en la propia 'Revista de cardiología de Española'.
Como vemos, hasta ahora nos encontramos con una droga realmente prometedora.
Sin embargo, la "locura" de los medios sensacionalistas llegó en el año 2.009, cuando un estudio publicado en la Revista Nature demostraba que la rapamicina era capaz de alargar la vida en ratones.
Desde entonces se han ido publicando nuevas investigaciones que han corroborado estos resultados.
Como era de esperar, cada dato ha ido seguido de publicaciones que equiparan estos resultados a una especie de "elixir de la eterna juventud" o de un "milagroso bálsamo para la vida eterna".
Hace tan solo unos días, científicos de Harvard publicaban un estudio en la Revista Science Translational Medicine sobre nuestra vieja amiga en el que se avanza en el camino ya descubierto para el uso eficaz de esta droga en enfermedades degenerativas caracterizadas por un envejecimiento prematuro, como el síndrome de Hutchinson-Gliford.
Este estudio ha vuelto a conseguir titulares demasiado exagerados que volvían a comparar estos avances en una mágica poción para la eterna juventud.
Por tanto, vamos a intentar recapitular toda esta información para hacernos una idea más general :
Se ha descubierto estos días la Rapamina?
Es esto una noticia nueva?
La respuesta es NO.
Como hemos visto, se descubrió hace años, en la década de los 60.
Por tanto, es normal que se realicen estudios e investigaciones y que con el tiempo vayan surgiendo nuevas aplicaciones
A diferencia de su similar, el tacrolimus, el sirolimus no es un inhibidor de calcineurina.
Sin embargo, tiene un efecto inmunosupresor similar sobre el sistema inmune.
El sirolimus inhibe la respuesta a la interleucina-2 (IL-2) y de esa forma bloquea la activación de los linfocitos T y B. El tacrolimus además inhibe la producción de IL-2.
El mecanismo de acción del sirolimus es mediante la unión a las proteínas citosolicas FKBP12 (del inglés FK-binding protein 12) de forma similar al tacrolimus.
Sin embargo, a diferencia del complejo tacrolimus/FKBP12 que inhibe la calcineurina (PP2B), el complejo sirolimus/FKBP12 inhibe la vía del mTOR (del inglés mammalian target of rapamycin) por la unión al complejo mTOR (mTORC1).
El complejo mTOR es también llamado FRAP (del inglés FKBP-rapamycin associated protein) o RAFT (del inglés rapamycin and FKBP target).
La denominación FRAP y RAFT son actualmente más adecuados dado que reflejan el hecho que el sirolimus debe unirse primero al FKBP12 y solo el complejo FKBP12/rapamycin puede unirse al FRAP/RAFT/mTOR.
mTOR es una proteína quinasa serina/treonina que regula el crecimiento, la proliferación, la motilidad y la supervivencia celulares, además de la síntesis de proteínas y la transcripción.
Es cierto que alarga la vida?
Sí, pero solo se ha demostrado en ratones.
Las aplicaciones en humanos no existen, al menos por ahora.
Como nos recuerda el bioquímico César Tomé, que ya explicó el tema en su blog hace dos años : "no hay que olvidar que la rapamicina es un inmunodepresor muy potente, por lo que su administración únicamente tiene sentido cuando el mal a tratar compensa los riesgos , como ocurre con los transplantes (donde ya se usa la rapamicina, y por tanto no es noticia) o con las enfermedades mortales degenerativas como el Hutchinson".
Nos encontramos, pues, ante grandes avances que podrían mejorar mucho nuestras armas contra múltiples enfermedades, avances que nos pueden ayudar a realizar tratamientos mucho más efectivos; no obstante, como vemos, nada de bálsamos de la vida eterna o de la juventud.
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Reprogramación genética integral con números óptimos genes bcl-2, actívina, telomerasa, etc., aceleradores de crecimientos, antitumorales, antivirales, antibacteriales, retaliadores del metabolismo-etc., etc., lo ideal.
ResponderBorrarTambién pueden aditarse dos (2) pares de cadenas de adn humanas extras, y aditandos otros genes.
Etc.; y felicitaciones por sus labores en pro de la humanidad y sigan adelante.
Gahb, ingeniero geofísico.